YURAK ISHEMIK KASALLIGIDA INTEGRIN GENLAR POLIMORFIZMI VA ERUVCHAN FIBRIN-MONOMER KOMPLEKSINING GIPERKOAGULYATSION SINDROM RIVOJLANISHIDAGI ROLI

Ushbu maqolada yurak ishemik kasalligi (YIK) bilan og'riyotgan bemorlarda ikkita patogenetik muhim mexanizm — integrin genlar polimorfizmi va eruvchan fibrin-monomer kompleksi (EFMK) — birgalikda tahlil qilinadi. Maqsad: YIK bemorlarida ITGB3 (rs918, Leu59Pro T>C) va ITGA2 (rs1126643, 807C>T) genlarining alel chastotasini aniqlash, shuningdek EFMK ko'rsatkichining diagnostik va patogenetik ahamiyatini baholash. Material va usullar: Genotiplash 118 nafar YIK bemorida PCR-RFLP usulida amalga oshirildi; 32 nafar bemorning venoz qonida EFMK darajasi o'lchandi. Natijalar: ITGB3 rs918 mutant C alleli bemorlarning 45,8% ida, ITGA2 rs1126643 mutant T alleli 41,7% ida aniqlandi. EFMK o'rtacha darajasi 4,56 ± 0,36 mg/dl ni tashkil etdi; bemorlarning 18,75% ida me'yordan oshgan EFMK qayd etildi. Xulosa: Integrin polimorfizmlari trombotsit faolligini kuchaytirsa, EFMK oshishi koagulyatsion kaskad faollashuvini aks ettiradi — ushbu ikkala mexanizm sinergistik tarzda giperkoagulyatsion sindrom shakllanishiga zamin yaratadi. Ikkala biomarker YIK bemorlarida trombotik xavfni individuallashtirishda farmakogenetik va diagnostik ahamiyatga ega